Использование антиконвульсантов


Использование антиконвульсантов

В последние годы все большее внимание психиатров начала привлекать возможность использования антиконвульсантов в терапии некоторых психопатологических состояний.

Помимо эмпирического накопления отдельных фактов, показавших, что с помощью этих препаратов удается редуцировать многие состояния в рамках как эндогенных, так и экзогенных психозов, это было обусловлено по крайней мере еще двумя обстоятельствами.

Первое из них является следствием определенного разочарования в препаратах лития, которое возникло при подведении итогов многолетнего и практически повсеместного применения этих нормотимизирующих средств для профилактики фаз при циркулярных аффективных психозах.

Значительную роль сыграло при этом выделение довольно многочисленной группы больных, оказавшихся резистентными к действию препаратов лития. По данным разных авторов, численность этой группы составляет от 10 до 67% лиц, получавших поддерживающее лечение литием [Ananth I., Pecknold J., 1978; Clayton P., 1978]. Однако не менее (а возможно и более) важным было обнаружение многочисленных и разнообразных побочных эффектов и осложнений, иногда довольно серьезных и необратимых, возникающих при многолетнем непрерывном приеме лития [Авруцкий Г. Я и др., 1975; Christodulou G. et al., 1977; Vestergaard P. et al., 1980].

Вполне понятно поэтому стремление к поиску альтернативных методов лечения, обладающих по возможности не меньшей эффективностью в смысле профилактического действия, но в то же время не вызывающих значительных нежелательных эффектов.

Второе обстоятельство связано с теоретическим обоснованием использования антиконвульсантов для лечения психических расстройств. Оно состоит в выдвижении гипотезы так называемого киндлинг-процесса, имеющего патогенетическое значение в возникновении и развитии циркулярных аффективных фаз.

Феномен амигдалярного киндлинга («зажигания») был ранее описан как один из механизмов возникновения эпилептических пароксизмов. Сущность его сводится к тому, что различные неспецифические раздражения (химические, механические, психологические и т. п.), воздействуя на определенные функциональные структуры головного мозга и как бы накапливаясь там до сверхпорогового уровня, приводят к разрядке, которая выражается в виде судорожных или других пароксизмальных проявлений. J. Ballenger и R. Post (1978, 1980), авторы гипотезы об участии феномена киндлинга в возникновении аффективных расстройств, находят все больше подтверждений своей точке зрения.

Действие киндлингмеханизма в данном случае, как предполагается, развертывается в лимбической системе и амигдалярном комплексе, которые, как известно, являются важнейшим морфофункциональным субстратом аффективных проявлений и, в частности, циркулярных нарушений. Принятие предположения об известной общности патогенетических механизмов, приводящих к возникновению эпилептических пароксизмов и циркулярных фазных аффективных нарушений, делает целесообразными попытки применения антиконвульсантов в новой для них роли.

Если исходная теоретическая посылка оказалась бы верной, то и применение противосудорожных средств (по крайней мере их части) оказалось бы очень перспективным. Важно подчеркнуть, что накопленный опыт достаточно ясно свидетельствует о возможности влияния на аффективный гомеостаз только некоторых антиконвульсантов. В их числе следует прежде всего назвать карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол) и производные валпроевой (дипропилуксуоной) кислоты — вальпроат (дипропилацетат) натрия, поступающий в продажу под названием депакин или конвулекс; дипропилацетамид (валпрамид), известный под названием депамид, а также валпроат кальция (конвульсофин). По данным некоторых авторов, свойствами тиморегулятора обладает также одно из производных карбамазепина —  ококарбазепин, однако этот препарат пока не получил широкого распространения.

«Фармако-терапевтические основы реабилитации психически больных»,
под ред. Р.Я.Вовина

Смотрите также: