Детальные описания депрессивных состояний


Детальные описания депрессивных состояний

Известно, что детальные описания депрессивных состояний, возникающих на тех этапах эндогенного процесса, которые знаменуются ослаблением продуктивной симптоматики, были сделаны очень давно [Корсаков С. С, 1901; Блейлер Е., 1921; Крепелин Э., 1923].

И если раньше эти картины занимали неопределенное положение в ранговом перечне проявлений, регистрируемых в течении эндогенного процесса, то с началом «нейролептической эры» интерес к ним необыкновенно возрос.

Прежде всего это было вызвано резким увеличением депрессивных состояний у больных, лечившихся нейролептиками. Так, по данным В. М. Морковкина и соавт. (1980), частота их возросла в 3,5 раза. Этот факт был подтвержден и многими другими серьезными исследованиями [Хохлов Л. К. и др., 1972; Авруцкий Г. Я, 1976], особенно подчеркнувшими возрастание числа депрессий в первых ремиссиях после приступов шизофрении.

Установление этой новой закономерности, нарушавшей ход традиционного клинического мышления, породило поток специально ориентированных работ по проблеме терапевтического патоморфоза.

Была даже сделана попытка установления корреляций между аффективными нарушениями, их выраженностью и лабильностью и клиническими вариантами шизофрении. Обнаруживались определенные связи характера депрессивных проявлений, возникающих в финале приступов, с такими клиническими формами, как гебефренная, параноидная, шизоаффективная и, что особенно важно, с состоянием дефекта [Смулевич А. Б. и др., 1971; Strian F. et al., 1981].

Происхождение этих депрессивных состояний до сих пор остается неясным. Ряд исследователей устанавливают прямую связь между приемом нейролептиков и возникновением депрессивной симптоматики, рассматривая ее как одно из осложнений, как проявление нейролептического синдрома [Смулевич А. Б., 1961].

В качестве доказательства такого генеза служило то обстоятельство, что депрессивные состояния часто сочетаются с другими нежелательными проявлениями, возникающими от приема нейролептических средств, в частности с акатизией и акайирией.

Однако теперь уже нет сомнений, что относить любую возникшую в процессе психофармакотерапии депрессию к проявлениям лекарственного паркинсонизма совершенно неправильно. Отказ от такой точки зрения обосновывается следующими доводами.

  1. В финале шизофренических приступов, леченных инсулиновыми комами, Д. Е. Мелехов (1963) и П. Б. Посвянский (1962) описывали состояния, названные ими переходными. По своей картине они внешне напоминали дефект, были преходящими и в их структуре имелись вкрапления депрессивного спектра.  На таком же материале И. 3. Гиндис (1962) сделал описание так называемых предремиссионных состояний, где наряду с астеническими и психопатоподобными обнаружились и депрессивные картины, имеющие некоторые внешние признаки дефекта.
  2. Указанные депрессии уменьшаются со временем по своей интенсивности, несмотря на продолжающийся прием нейролептиков [Johnson D., 1981; Moller H., Zerrssen D., 1981], либо сменяются гипоманией [Невзорова Т. А., 1963; Озола М. Я, 1970]. Более того, исследования, проведенные нами, показали, что изъятие нейролептиков из общей системы психофармакотерапии уменьшает общий эффект лечения и удлиняет сроки существования депрессии [Бовин Р. Я., Гусева О. В., 1986].
  3. При анализе всей динамики заболевания обычно удается установить, что данной группе больных вообще присуща депрессивная симптоматика, обнаруживающаяся в той или иной мере на всем длиннике психоза (по нашим данным, в 40% случаев), т. е. она является составной частью его континуума. При таком движении процесса депрессия особенно отчетливо выступает на доманифестном этапе и в конце приступа после редукции продуктивных симптомов более глубокого регистра. В апогее заболевания она может маскироваться галлюцинаторно-бредовой или иного вида симптоматикой [Shanfield S. et аЦ 1970; Glashan Мс. Т., Caprenter W., 1976].

Казалось бы, что все приведенные выше доводы полностью снимают вопрос о существовании такого негативного эффекта психофармакотерапии, как нейролептическая депрессия. Однако суть проблемы оказывается несравненно более сложной и однозначный вывод, как и сама альтернативная постановка вопроса, являются неправомерными.

В этом нас убеждают результаты ряда работ, показывающих генетическую неоднородность финальных депрессии и подчеркивающих роль фармакогенного фактора в их формировании.

Так, сравнение 2 групп больных с постпсихотической депрессией, одна из которых получала нейролептики, а в другой использовались психотерапевтические методы, показало, что депрессивные состояния у первых возникают чаще [Glashan Мс. Т., Caprenter W., 1976]. Mandel М. и соавт. (1982) указывают на более частое возникновение постпсихотической депрессии у лиц с периодами употребления в прошлом нейролептических средств.

Кажущаяся противоречивость всех описанных выше обстоятельств приводит на современном этапе к представлению о том, что «вторичный» депрессивный синдром при шизофрении принципиально отличается от «первичного» депрессивного синдрома, диагностированного в отсутствие шизофрении [Becker R., 1983; Sabelli Н. et al., 1983].

При этом весьма целесообразно, по крайней мере в интересах организации адекватной и эффективной психофармакотерапии, занять позицию, с точки зрения которой воздействие нейролептиков способно выявить определенные тенденции, заложенные в самой природе процесса и реализуемые в известных изменениях формы течения.

Данное представление хорошо согласуется с положениями, сформулированными в процессе разработки проблемы лекарственного патоморфоза [Авруцкий Г. Я., Бовин Р. Я., Личко А. Е., Смулевич А. Б., 1975].


«Фармако-терапевтические основы реабилитации психически больных»,
под ред. Р.Я.Вовина

Смотрите также: